阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），也叫老年痴呆症，是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主要症状的中枢神经系统退行性疾病，占老年性痴呆症的60%～70%，临床上以进行性远近记忆力障碍、分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、意识模糊为特征，并以老年斑、神经元纤维缠结、颗粒细胞变性及β-淀粉样肽（Aβ）沉淀为主要病理改变。

AD的病因和危险因素：

①目前其病因并不明确，可能与遗传、病毒感染、炎症、 免 疫 功 能 紊乱、神经递质障碍、血清维生素B₁₂和叶酸水平等有关；

②年龄和性别是AD公认的危险因素；

③目前许多研究认为：氧化应激和同型半胱氨酸（Hcy）可能是引起AD的一个重要危险因素；

④近来研究也发现，AD与微量元素的代谢失调有密切关系。

目前AD尚无特效治疗方法，但科学的饮食干预可以预防或延迟AD的发生和发展。

维生素和矿物质在阿尔茨海默病发生、发展中的作用

维生素和矿物质参与各种蛋白质和酶的生成，在神经递质的传导及脑功能的发育中起重要的作用，营养不良、某些维生素和矿物质缺乏可能是阿尔茨海默病发生发展的影响因素。

AD患者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低，脑组织中硒含量普遍下降，且血清维生素C、维生素B₁₂、叶酸、锌水平显著低于同年龄段的健康人群（P＜0.01）。与健康老年人相比，AD患者头发中锌、铁、钙等微量元素的含量均较低；与轻度AD患者或正常老年人相比，中重度AD患者血清叶黄素和β-胡萝卜素水平显著降低。另外，AD患者额叶、颞叶、海马、基底节区锌含量普遍较同龄老年人脑组织中含量降低，且脑中某些部位的锌几乎被耗尽，而早期AD患者包括钙、锌、铁、维生素K、维生素A在内的多种维生素和矿物质摄入显著低于同龄正常老年人。

这些维生素和矿物质在AD发生、发展中的可能作用机制如下：

β-胡萝卜素：是一种有效的抗氧化剂，有助于清除自由基，淬灭单线态氧和增强细胞间交流。

维生素C：有效的抗氧化剂，能清除氧化应激过程中产生的自由基和脂质过氧化物，保护生物膜的完整性，其强抗自由基作用可有效地消除急性应激反应状态时自由基对神经细胞的损害，从而具有保护神经细胞的作用。

维生素E：可以通过多种途径达到防治AD的效果。①作为强抗氧化剂能有效地对抗自由基脂质过氧化作用，保护神经细胞，抑制Aβ的产生和沉积；②可以通过调节与AD发病有关的炎性因子影响中枢神经系统和外周的炎性反应，缓和脑中SP形成时引起的炎症反应；③调节细胞的信号传导，抑制与AD相关的信号级联反应；④促进海马和皮层中生长抑素神经元的恢复。

叶酸：可以增加对预防AD有益的ω-3不饱和脂肪酸（PUFAs）的浓度，并在脑部维生素B₁₂、蛋氨酸、L-酪氨酸、乙酰胆碱的代谢中有重要作用，能降低Hcy水平。叶酸缺乏与海马神经修复功能受损和增加其对Aβ毒性的敏感性有关。

维生素B₁₂：维持神经系统的正常功能，与叶酸一起降低同型半胱氨酸。

维生素K：是哺乳动物脑中鞘脂类代谢的必需营养素，在调节脑部磺基转移酶和受体酪氨酸激酶（Gas6/Axl）的活性中有重要功能，其缺乏可能参与AD的发病机制。

钙：钙离子在神经元膜的兴奋性及基因表达的进程中发挥各种功能，参与神经细胞的发育、分化、损伤、修复和死亡的过程；钙稳态失调是加速AD病理变化的关键因素。

镁：作为细胞内主要的阳离子之一，是各种酶反应的辅助因子，能与钾、钙等元素协同维护心肌和防止动脉硬化，从而增强脑的血流量，有利于AD防治。

铜：是Cu-Zn超氧化物歧化酶（SOD）的组成部分。

锌：是许多蛋白质、核酸合成酶的成分，在髓鞘形成和脑成熟过程中有重要作用，具有保护生物膜、增强核酸蛋白质和糖代谢、提高机体抗自由基氧化能力，锌是Cu-Zn SOD的组成部分。

锰：能激活单磷酸腺苷，在脑神经递质中起调节作用，是Mn-SOD的组成部分。

硒：作为人体必需的微量元素广泛分布于人脑中，发挥抗氧化，清除脂质过氧化物和自由基的作用，其含量降低可阻碍自由基清除，引起自由基对神经细胞的毒性作用，是谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）的组成部分。

AD早期就可见氧化应激升高，并随病情的进展而加剧。有证据表明，Hcy水平超过14μmol/L，患老年痴呆的危险加倍；血浆Hcy每升高5μmol/L，患AD的风险增加40%。因此，具有抗氧化作用的微量营养素（如维生素A、维生素E、维生素C、β-胡萝卜素、锌等），以及与Hcy代谢密切相关的叶酸、维生素B₁₂、维生素B₆、等B族维生素可通过抗氧化或降低Hcy，对AD的发生发展可能起到一定的防治作用。

1、维生素

（1）血清维生素B₁₂水平低于正常范围1/3者发生AD的可能性是其他人的4倍，血清叶酸水平较低者发生AD的可能性是其他人的3倍，增加叶酸摄入能显著降低AD的发生危险。

（2）维生素B₁₂或叶酸水平低下（维生素B₁₂≤150pmol/L，叶酸≤10nmol/L）者发展为AD的危险是维生素B₁₂或叶酸水平较高者的2倍，血浆维生素B₁₂水平升高可降低与Hcy相关的痴呆或非痴呆认知功能损害。

（3）增加维生素C和维生素E的摄入或联合补充维生素C和维生素E有助于降低AD的发生危险。

（4）芝加哥健康与衰老组织研究发现饮食中的维生素E含量高（＞10.4mg/d）与含量低（＜7.0mg/d）者相比AD发病率降低70%。

（5）接受维生素E（2000IU/d）治疗的AD患者住院及死亡等终末事件被推迟，可延迟病情进展达4~6个月。

（6）一项包含14000例女性的研究结果显示，联合补充维生素C和维生素E与大脑认知能力的较好的电话测试结果有关，并且维生素C和维生素E补充剂使用的持续时间与患者较好的认知能力相关。

（7）大量摄取维生素C、维生素E、维生素B₆、维生素B₁₂、叶酸及不饱和脂肪酸和鱼类与AD低风险相关。

（8）老年人体内B族维生素水平不足与认知功能丧失和AD的发生有关。

（9）饮食中的烟酸对AD和年龄相关的认知功能下降有保护作用。

2、矿物质

（1）通过食物补锌能显著延缓AD患者认知能力的下降。

（2）Aβ的沉积会降低脑组织中铜和铁的浓度，降低过氧化氢、氧化应激和神经元破坏的形成，提示补充铜和铁可能对AD有益。

3、营养素与营养素之间存在协同作用

维生素C能使其他抗氧化营养素如维生素E再生；维生素E可以减少细胞氧化损伤并调控细胞内钙、镁浓度的平衡；硒与维生素E具有协同抗氧化作用。因此，补充全面均衡的营养素非常重要。

绿藻，也称小球藻，由于具有纯天然、均衡含有人体所需的全面营养素、独特的绿藻生长因子（CGF）、最高的叶绿素含量和碱性生成量以及超强的排毒功能和极高的消化吸收率等显著品质，而成为最科学、最合理、最安全和最有效的健康补助食品。